Ровно 200 лет назад, 12 февраля 1809 года, родился Чарльз Дарвин. Во многом его усилиями людям стало окончательно понятно, кто они. Вид высших обезьян. И чем яснее становился этот, для кого-то неприятный ответ, тем острее вставал вопрос - чем человек отличается от других высших приматов.
А ответ на него дать на удивление трудно. Хотя отличия от самого близкого из доживших до наших дней родственников, шимпанзе, видны невооружённым глазом, предъявить критерий - необходимое и достаточное условие - принадлежности какой-либо обезьяны к человекам не удаётся.
По отдельным признакам - хоть анатомическим, хоть краниометрическим, хоть даже и френологическим - отличий хоть отбавляй. Что и позволяло в течение долгих и долгих лет ранжировать народы и расы по «степени совершенства», или эволюционной удалённости от обезьян. Сам ранжир осуществляли европейцы, потому основной мерой совершенства была, как правило, белизна кожи. Признаки, по которым дальше от обезьян ушли негры или азиаты (к примеру, длина полового члена или количество волос на теле соответственно), не рассматривались.
Но вот какого-то общего определения, отличающего человека от обезьяны, - нет.
Не верите? Попробуйте сами на досуге придумать такой критерий, и чтобы безо всяких оговорок. Время выполнения этой задачи ограничит только ваше упрямство.
Но даже если не удалось до конца разобраться в отличиях, это не повод оставить поиски их причин - пусть и формальных. К концу XX - началу XXI веков антропологи увлеклись генетикой. И раз уж «генотип определяет фенотип», давайте сравним ДНК человека и шимпанзе, и может, найдём какой-нибудь «ген человечности». Потом уж разберёмся, в какие внешние и внутренние отличия этот ген транслируется.
Геномы шимпанзе и нескольких других обезьян, прочитанные в последние годы, - горилл, орангутангов и макак - несколько разочаровали тех, кто надеялся найти человека в их сравнении с геномом Крейга Вентера и . Мы состоим из практически идентичных белков, и даже частота основного вида мутаций - единичных замен нуклеотидов («снипов») в генах этих белков (а это основа изменчивости и межвидовых отличий во многих линиях живых существ) у приматов — на пути от мартышки к человеку неуклонно падала. Падала и активность мобильных генетических элементов - транспозонов и им подобных, с которыми иногда связывают существенные перестройки генома даже при отсутствии перемен в самих белках.
Вместе с тем, чисто субъективно, отличия человека даже от самых совершенных из остальных приматов кажутся более значимыми, чем отличия, скажем, шимпанзе от гориллы. Хотя бы потому уже, что шимпанзе и гориллы до сих пор уживаются друг с другом неподалёку, на одном континенте, а человек захватил всю планету. И уже не со зла, а просто потому, что своей деятельностью способен изменять ландшафты на огромных территориях, угрожает существованию тех же горилл.
Группа американских, испанских и итальянских учёных под руководством Ивана Эйхлера из Университета американского штата Вашингтон решила разобраться со вторым типом мутаций - вариациями числа копий генов (CNV, copy number variations). При таких мутациях, в отличие от «снипов», в генетическом коде того или иного белка ничто не меняется. Вместо этого, как и следует из названия, происходит изменение числа копий - ген, кодирующий какой-то белок, может при переписывании генома скопироваться дважды, и значит, самого белка будет синтезироваться вдвое больше. Возможна и обратная ситуация, когда ген полностью удаляется.
Эйхлер и его коллеги сравнили CNV-профили макаки, орангутанга, шимпанзе и человека. По современным представлениям, именно в таком порядке отрастали ветви эволюционного дерева, на концах которых сейчас сидят перечисленные виды обезьян. Результаты сравнения опубликованы в последнем номере Nature, посвящённом 200-летию со дня рождения .
Как выяснилось при сравнении обезьяньих ДНК, темпы удвоения генов на ветви, ведущей к шимпанзе и человеку, удвоились.
В промежуток примерно с 8 до 6 миллионов лет назад, когда жил последний общий предок человека и шимпанзе, не являющийся одновременно предком гориллы, в среднем удваивалось по 60 генов за миллион лет. У общего предка всех гоминид эта скорость, согласно анализу, в 3-4 раза меньше. Правда, временная протяжённость этой более древней ветви до разветвления на понгин (орангутангов) и гоминин (шимпанзе, горилл и людей) больше, так что общее число удвоений практически то же самое.
По словам Ивана Эйхлера, поразительно, что это ускорение удвоений произошло ровно в то самое время, когда темпы накопления единичных мутаций, «снипов», напротив, резко упали для всех гоминид. При этом учёные нашли и примеры независимого возникновения одних и тех же удвоений у разных обезьян - например, удвоения, которые есть у орангутанга и человека, но нет у шимпанзе.
За примерно 2-3 миллиона лет существования общего предка шимпанзе и человека мы совместно накопили 20-25 миллионов пар нуклеотидов, являющихся копиями других сегментов генома. За последующие 5-6 миллионов лет - лишь 16-17 миллионов пар. При этом удвоения происходят не равномерно по геному, а в отдельных, по какой-то причине нестабильных его регионах.
Ещё более удивительно, что основной рывок дупликаций относится именно к общей ветви шимпанзе и человека.
Впрочем, Эйхлер и его коллеги, кажется, не намерены делать не самые приятные выводы.
«Окончательного ответа, почему люди и шимпанзе так отличаются, до сих пор нет, - говорит Томас Марк-Боне из исследовательской группы Эйхлера. - Может быть, отличие человека совсем не там».
Некоторые учёные полагают, что гены для человека и впрямь не так важны. Как рассказывает обозреватель Nature Эрика Хэйден в популярной статье , опубликованной в том же юбилейном номере Nature, всё большее число учёных склоняются к мысли о диспропорциональной роли «культурной» составляющей - в противовес «материальной», генетической, основанной на ДНК, - в человеческом наследии. Способности человека к технологическим инновациям и образованию в какой-то степени смягчили давление естественного отбора в его «дарвиновской» форме, позволив нам сохранить в геноме многие «вредные» мутации и не закрепить в нём многие «полезные».
Современный пример тому приводит оксфордский генетик Джилин Маквин. Благодаря очкам и люди с не очень хорошим зрением могут дожить до половозрелого возраста и передать свои гены - в том числе и плохого зрения - следующим поколениям. У наших далёких предков таких шансов не было.
Вместе с тем, сбрасывать «материальную» генетику с её пьедестала или подвергать её ведущую роль в передаче информации от поколения к поколению никто не собирается. Важная роль при этом отводится и отличиям по числу копий гена. Просто «теперь пора разобраться, что все эти отличия означают и как отражаются в генах», заключает Марк-Боне.
"Две главных черты человека — большие размеры мозга и замедленное развитие нервной системы внутри утробы матери. Теперь нам удалось раскрыть молекулярные механизмы развития и той, и другой особенности Homo sapiens, которые, как оказалось, включаются на самых ранних стадиях развития мозга", — заявил Дэвид Хаусслер (David Haussler) из университета Калифорнии в Санта-Крузе (США).
Геномы человека и шимпанзе совпадают на 99 процентов, однако наши нервные системы развиваются совершенно по-разному и страдают от разных проблем в старости. Эти различия мешают ученым использовать приматов для изучения болезней человека и выяснить, как он приобрел способность членораздельно говорить и мыслить.
За последние годы исследователи открыли несколько сотен генов, отвечающих за развитие мозга и отличающиеся по структуре в геномах человека и шимпанзе. Однако им так и не удавалось найти те участки ДНК, которые отвечали за необычайно крупные, по сравнению с остальным телом, размеры нашего мозга. Многие нейрофизиологи и генетики подозревают, что причина разительного отличия двух видов кроется не столько в структуре генов, сколько в различиях в их активности в разных частях мозга.
Хаусслер и его коллеги смогли найти этот, как они выражаются, "Святой Грааль эволюции мозга человека", изучая структуру разных генов на первой хромосоме человека, удаление которых очень часто приводит к развитию микроцефалии, а удвоение или повреждение — к макроцефалии или тяжелым формам аутизма.
В этом участке генетического кода, как объясняют ученые, находится набор генов из семейства NOTCH2, отвечающих за развитие "заготовок" нейронов и формирование будущих тканей мозга в зародыше млекопитающих. Их структура почти не отличается в ДНК всех приматов и они, как недавно показали ученые из России, работают одинаковым образом при развитии зародыша.
Наблюдая за активностью этих участков ДНК в культурах стволовых клеток, Хаусслер и его коллеги заметили одну простую вещь, которую почему-то упустили все остальные научные коллективы. Оказалось, что в человеческих клетках работает "лишний" ген, который отсутствует или не работает в заготовках нейронов шимпанзе, горилл и других приматов.
Изучив его структуру, специалисты пришли к выводу, что ген NOTCH2NL появился в ДНК наших предков примерно три-четыре миллиона лет назад в результате серии "удачных" ошибок при копировании первой хромосомы. Первая ошибка привела к тому, что один из генов семейства NOTCH2 был частично скопирован и встроен в ДНК первых Homo. Это превратило его в "мусорный" псевдоген, не игравший никакой роли в работе организма.
Крахмал оказался главным "пособником" эволюции мозга человека Переход на диету с большим количеством крахмала и прочих высококалорийных углеводов 3 миллиона лет назад позволил мозгу наших предков начать стремительный рост и достичь современных объемов.Вторая ошибка "починила" его поврежденные части, в результате чего в геноме протолюдей появился новый участок ДНК, радикально поменявший программу развития нервной системы, который был затем еще несколько раз скопирован в ходе последующей эволюции. Как показали опыты ученых на стволовых клетках, удаление NOTCH2NL приводит к тому, что заготовки нервных клеток начинают быстрее "взрослеть" и реже делиться.
"Одна стволовая клетка, участвующая в росте мозга, может дать жизнь двум нейронам или еще одной заготовке и одной нервной клетке. NOTCH2NL заставляет их выбирать второй вариант, что позволило нашему мозгу вырасти в объеме. Как часто происходит в истории эволюции, небольшое изменение в работе стволовых клеток привело к очень большим последствиям", — заключают эксперты.
Очередной генетический эксперимент исследователей Поднебесной вызвал споры в научном сообществе. Специалисты из нескольких исследовательских центров Китая в сотрудничестве с коллегами из США внедрили в геном обезьян человеческую версию гена, отвечающего за рост мозга.
Отмечается, что после модификации эмбрионы макак развивались естественным образом. В результате в лаборатории родилось 11 ГМ-обезьян, но выжили только пять. Каждая из этих особей имела от двух до девяти копий человеческого гена MCPH1.
По словам исследователей, ни у одного из этих животных размер мозга не превышал нормальный, хотя процесс развития этого органа проходил дольше, чем обычно.
МРТ-сканирование головного мозга и анализ срезов тканей показали изменение характера дифференцировки нейронов и задержку созревания нервной системы, которая характерна для людей, пишет информагентство China Daily.
Следует пояснить, что одно из ключевых отличий между людьми и нечеловеческими приматами заключается в том, что нам требуется гораздо больше времени для формирования нейронных сетей во время развития, что значительно удлиняет детство. Судя по всему, та же черта проявилась в данном случае у макак.
Миф об 1%
ДНК человека и шимпанзе очень отличаются
Дон Батен
Почему люди продолжают верить в миф об 1% отличии ДНК человека и шимпанзе, когда в действительности эта разница составляет до 30%?
Мы до сих пор часто слышим заявления о том, что ДНК человека и шимпанзе почти идентичны, и что разница составляет всего лишь 1%. К примеру, в докладе за 2012 г. о секвенировании ДНК карликового шимпанзе сказано:
«С тех пор как в 2005 г. исследователи расшифровали генетическую последовательность шимпанзе, было установлено, что 99% ДНК человека и обезьян одинаковы. Это означает, что шимпанзе – наши ближайшие родственники».1
Это заявление было опубликовано не в каком-то сомнительном источнике. А в самом престижном научном журнале Science , публикуемом Американской Ассоциацией содействия развитию науки. Science считается одним из двух самых авторитетных научных журналов в мире (второй - британский журнал Nature ).
Впервые заявление об отличии в 1% прозвучало в 1975 г.2 Это было задолго до того, как ученые смогли сравнить отдельные «символы» (пары оснований) ДНК человека и шимпанзе — первый проект по расшифровке человеческой ДНК был опубликован лишь в 2001 г., а ДНК шимпанзе в 2005 г. Так откуда взялся заявленный в 1975 г. 1%? Дело в том, что генетики провели примерные сравнения очень ограниченных участков ДНК человека и шимпанзе, которые были предварительно выбраны для проверки их сходства. Нити ДНК человека и обезьяны проверили на то, насколько они способны соединяться друг с другом — метод, известный как ДНК гибридизация.
Отличие в 1% означает, что мы «почти идентичны»?
Человеческий геном содержит около 3000 млн. «символов». Если показатель 1% верен, отличие должно составлять 30 млн. символов – это равно 10 напечатанным книгам размеров с Библию. Это в 50 раз больше ДНК, чем у самой простой бактерии.3 На самом деле это очень большое отличие, превышающее способности даже самого оптимистического эволюционного сценария, даже если учитывать миллионы лет.4
Каковое же реальное отличие?
Публикация о секвенировании ДНК человека и шимпанзе дала возможность провести сравнение. Однако даже это сделать непросто, потому что геном шимпанзе не был построен на ровном месте. Что сделали генетики? Они секвенировали маленькие кусочки ДНК шимпанзе. Т.е. с помощью химических лабораторных процедур они определили последовательность расположения химических символов. Затем эти маленькие цепочки из «символов» соединили с человеческим геномом в тех местах, в которых, по их мнению, они должны совпадать (для сравнения и размещения сегментов использовались компьютеры). После этого человеческий геном убрали и получили псевдогеном шимпанзе, который якобы указывал на общее родство с человеком (т.е. эволюцию).
Таким образом, была получена смешанная последовательность , которая не является настоящей. Предположение эволюции в получении генома шимпанзе таким вот способом должно было бы создать видимость генома человека больше, чем он есть на самом деле. Но даже если учитывать это эволюционное предубеждение, реальные отличия намного больше, чем 1%.
В 2007 г. в Science была опубликована статья о сходстве ДНК человека и шимпанзе. Заголовок звучал так: «Относительные отличия: миф об 1%».2 Автор статьи Джон Коен ставит под вопрос цифру 1%. Он ссылается на данные сравнения, которые были проведены в проекте по секвенированию ДНК шимпанзе. Согласно анализу это отличие составляет минимум 5%. Несмотря на это, в журнале продолжают появляться заявления об 1%.
Для того чтобы показать, насколько это неправильно, Джеффри Томкинс и Джерри Бергман в 2012 г. пересмотрели опубликованные исследования, в которых проводились сравнения ДНК человека и шимпанзе.5 Они пришли к выводу: «Если взять всю ДНК, а не только отобранные заранее участки, можно смело заключить, что сходство генома человека и шимпанзе составляет примерно 87%, во всяком случае, не больше 81%».
Другими словами, отличия между обезьяной и человеком огромны, возможно даже больше чем 19%. Д-р Томкинс провел свои собственные сравнения и получил цифру 30%!6 К тому же вопреки ожиданиям эволюционистов у шимпанзе и человека очень разные Y-хромосомы, носителями которых являются только мужчины.7
Огромная разница между людьми и обезьянами не оправдывает эволюционных ожиданий, но наоборот подтверждает тот факт, что мы были сотворены отдельно от животных.
Сравнение двух сложных геномов – дело непростое! Необходимо определить, насколько важны различные части ДНК, и какое значение имеют разные типы отличий. К примеру, как быть с генами человека, которые отсутствуют у шимпанзе, и наоборот? Похоже, что генетики-эволюционисты их игнорируют, а сравниваются только схожие гены.
Во многих сравнениях использовались только гены, которые кодируют белки (только 1,2% ДНК, а многие гены, кодирующие белки, как у человека, так и у шимпанзе, почти одинаковы8 ). Причем считалось, что остальная часть ДНК неважная или «мусорная». Однако подобное мнение не обосновано. Почти вся ДНК имеет функцию, что снова противоречит ожиданиям эволюционистов.9 Но даже если бы «мусорная» ДНК была нефункциональной, отличия были бы гораздо больше, чем в участках, кодирующих белки, и при определении отличий их следовало бы учитывать. Люди и обезьяны не идентичны на 99%. Нет!
Какой бы ни был процент сходства, что он доказывает?
Ни эволюционисты, ни креационисты не делали прогнозов о проценте сходства до того, как он был подсчитан. Другими словами, каким бы ни был процент сходства: 99%, 95%, 70% или какой-либо другой, эволюционисты все равно будут доказывать общее родство с обезьянами, а креационисты будут видеть в этом общий дизайн. Размышляя над последствиями этих данных, мы должны понимать, что имеем дело не с точной наукой, которую можно доказать путем эксперимента. Каждый получает свое значение, основываясь на личное мировоззрение.
Однако, чем больше отличий между человеком и обезьяной, тем сложнее эволюционистам объяснить их в рамках эволюционной временной шкалы. Именно поэтому они изо всех сил пытаются уменьшить эти отличия.
Миф продолжает жить
Сравнения целых геномов подтвердили, что отличие между человеком и обезьяной намного больше, чем 1%. Так почему же миф об 1% продолжает жить?
Почему журнал Science увековечил этот миф в 2012 г.? В 2007 Коен привел высказывание генетика Сванте Паабо, специалиста по шимпанзе, члена консорциума Института эволюционной антропологии им. Макса Планка (Германия): «В конце концов, вопрос отличия между человеком и обезьяной - это больше политический, социальный и культурный вопрос».2
Возможно, эволюционисты не откажутся от мифа об 1% именно потому, что он имеет политический, социальный и культурный смысл. Они делают это с одной целью – чтобы отрицать явные выводы сравнений ДНК, что мы, люди, очень отличаемся от шимпанзе . Миф о сходстве используется еще и для поддержки мнения о том, что люди не имеют особого места в этом мире, и что обезьяны могут и должны иметь такие же права, как и человек.10
Огромная разница между людьми и обезьянами не оправдывает эволюционных ожиданий, а наоборот подтверждает тот факт, что мы были сотворены отдельно от животных. Бог создал первого человека из праха земного (Бытие 2:7), а первую женщину из ребра мужчины (Бытие 2:22), а не из обезьяноподобного существа. Люди, в отличие от животных, были сотворены по образу Бога (Бытие 1:26, 27). Они – особое творение. Этот образ не был потерян во время грехопадения, он был испорчен,11 поэтому Бог сотворил людей с особым замыслом и сейчас и в вечности.
То, что обезьяна – близкий родственник человека, известно уже давно, шимпанзе среди всех обезьян – наш самый близкий родственник. При исследовании ДНК происхождение человека от обезьяноподобных предков вполне подтверждается. Генетические различия на уровне ДНК между людьми составляют в среднем 1 нуклеотид из 1000 (то есть 0.1%), между человеком и шимпанзе - 1 нуклеотид из 100 (т.е. 1%).
По размеру генома человек и высшие приматы не отличаются друг от друга, но отличаются по количеству хромосом - у человека на одну пару меньше. Как было рассказано на прошлых лекциях, у человека 23 пары хромосом, т.е. всего 46. У шимпанзе 48 хромосом, на одну пару больше. В процессе эволюции у предков человека две разных хромосомы приматов объединились в одну. Подобные изменения числа хромосом встречаются и в эволюции других видов. Они могут быть важны для генетической изоляции группы в процессе видообразования, так как в большинстве случаев особи с разным числом хромосом не дают потомства.
Время расхождения (дивергенции) видов, или другими словами, время существования последнего общего предка для двух видов, можно определить несколькими способами. Первый такой: проводят датировку костных останков и определяют, кому эти останки могли принадлежать, когда мог жить общий предок тех или иных видов. Но костных останков предполагаемых предков человека не так много, чтобы можно было с уверенностью восстановить и датировать полную последовательность форм в процессе антропогенеза. Сейчас используют другой способ датировки времени расхождения человека и остальных приматов. Для этого подсчитывают количество мутаций, накопившихся в одних и тех же генах в каждой из ветвей за время их раздельной эволюции. Скорость накопления этих мутаций более менее известна. Скорость накопления мутаций устанавливают по числу различий в ДНК тех видов, для которых известны палеонтологические датировки расхождения видов по костным останкам. Время расхождения человека с шимпанзе по разным оценкам варьирует от 5,4 до 7 млн. лет назад.
Вы уже знаете, что геном человека полностью прочтен (секвенирован). В прошлом году появилось сообщение, что прочтен также геном шимпанзе. Сравнивая геномы человека и шимпанзе, ученые пытаются выявить те гены, которые “делают нас людьми”. Это было бы легко сделать, если бы после разделения ветвей эволюционировали только гены человека, но это не так, шимпанзе тоже развивались, в их генах тоже накапливались мутации. Поэтому, чтобы понять, в какой ветви произошла мутация – у человека или у шимпанзе - приходится сравнивать их еще и с ДНК других видов, гориллы, орангутана, мыши. То есть то, что есть только у шимпанзе и нет например у орангутана, это чисто «шимпанзиные» замены нуклеотидов. Таким образом, сравнивая нуклеотидные последовательности разных видов приматов, мы можем выделить те мутации, которые произошли только в линии наших предков. Сейчас известно около дюжины генов, которые “делают нас людьми”.
Обнаружены различия между человеком и другими животными по генам обонятельных рецепторов. У человека многие гены обонятельных рецепторов инактивированы. Сам фрагмент ДНК присутствует, но в нем появляются мутации, которые инактивируют этот ген: либо он не транскрибируется, либо он транскрибируется, но с него образуется нефункциональный продукт. Как только прекращается отбор на поддержание функциональности гена, в нем начинают накапливаться мутации, сбивающие рамку считывания, вставляющие стоп-кодоны и т.д. То есть мутации появляются во всех генах, и скорость мутирования примерно постоянная. Удается поддерживать ген функционирующим только за счет того, что мутации, нарушающие важные функции, отбрасываются отбором. Такие инактивированные мутациями гены, которые можно распознать по последовательности нуклеотидов, но накопившие мутации, делающие его неактивным, называются псевдогенами. Всего в геноме млекопитающих около 1000 последовательностей, соответствующих генам обонятельных рецепторов. Из них у мыши 20% псевдогенов, у шимпанзе и макаки инактивирована треть (28-26%), а у человека – более половины (54%) являются псевдогенами.
Псевдогены найдены у человека также среди генов, которые кодируют семейство белков кератинов, входящих в состав волос. Так как волосяной покров у нас меньше, чем у шимпанзе, то понятно, что часть таких генов могла быть инактивирована.
Когда говорят об отличии человека от обезьяны, то в первую очередь выделяют развитие умственных способностей и способность к речи. Найден ген, связанный со способностью говорить. Этот ген выявили, изучая семью с наследственными нарушением речи: неспособностью научиться строить фразы в соответствии с правилами грамматики, сочетавшейся с легкой степенью задержки умственного развития. На слайде представлена родословная этой семьи: кружки – это женщины, квадратики – мужчины, закрашенные фигуры – больные члены семьи. Мутация, ассоциированная с заболеванием, находится в гене FOXP2 (forkhead box P2). У человека достаточно трудно исследовать функции гена, легче это делать у мышей. Используют так называемую технику нокаута. Ген прицельно инактивируют, если знать конкретную последовательность нуклеотидов, то это возможно, после этого у мыши этот ген не работает. У мышей, у которых выключили ген FOXP2 , нарушилось формирование одной из зон мозга в эмбриональный период. Видимо, у человека эта зона связана с освоением речи. Кодирует этот ген фактор транскрипции. Напомним, что на эмбриональной стадии развития факторы транскрипции включают группу генов на тех или иных этапах, которые контролируют превращение клеток в то, во что они должны превратиться.
Чтобы посмотреть, как этот ген эволюционировал, его просеквенировали у разных видов: мыши, макаки, орангутана, гориллы и шимпанзе, после этого сравнили эти последовательности нуклеотидов с человеческой.
Оказалось, что этот ген очень консервативен. Среди всех приматов только у орангутана имелась одна аминокислотная замена, и одна замена у мыши. На слайде у каждой линии видны две цифры, первая показывает число аминокислотных замен, вторая – число так называемых молчащих (синонимических) нуклеотидных замен, чаще всего это замены в третьей позиции кодона, не влияющей на кодируемую аминокислоту. Видно, что молчащие замены накапливаются во всех линиях, то есть мутации в данном локусе не запрещены, если они не ведут к аминокислотным заменам. Это не значит, что не появлялись мутации в белок-кодирующей части, они скорее всего появлялись, но были отсеяны отбором, поэтому мы не можем их зафиксировать. В нижней части рисунка схематично изображена аминокислотная последовательность белка, отмечены места, где произошли две аминокислотные замены человека, которые, видимо, повлияли на функциональные особенности белка FOXP2 .
Если белок эволюционирует с постоянной скоростью (число нуклеотидных замен в единицу времени постоянно), то число замен в ветвях будет пропорционально времени, в течение которого замены накапливались. Время разделения линии грызунов (мыши) и приматов принимается равным 90 млн. лет, время разделения человека и шимпанзе – 5.5 млн лет. Тогда количество замен m, накопившихся суммарно в линии мыши и в линии приматов между точкой разделения с мышью и точкой разделения человека и шимпанзе (см. рисунок), по сравнению с числом замен h в линии человека, должно быть в 31.7 раз больше. Если же в линии человека накопилось больше замен, чем ожидается при постоянной скорости эволюции гена, то говорят об ускорении эволюции. Во сколько раз ускорена эволюция, вычисляют по простой формуле:
A. I.= ( h /5.5) / [ m /(2 x 90 - 5.5)]= 31.7 h / m
Где A.I. (Acceleration Index) – индекс ускорения.
Теперь надо оценить, находится ли отклонение числа замен в линии человека от в пределах случайного, или отклонение достоверно выше ожидаемого. Вероятность того, что в линии человека за 5.5 млн. лет появится 2 аминокислотные замены при том, что вероятность появления замен оценивается по линии мыши как 1/(90+84.6)=1/174.6. При этом используют биноминальное распределение B (h + m , Th/(Th+Tm)), где h - число замен в линии человека, m-число замен в линии мыши: Th=5.5, Tm=174.5.
